Неалкогольный стеатогепатит мкб. Что такое стеатоз? Виды и типы

Catad_tema Неалкогольная жировая болезнь печени - статьи

Неалкогольный стеатогепатит: от патогенеза к терапии

Машарова А.А. - д.м.н., профессор кафедры терапии, клинической фармакологии и СМП МГМСУ (Москва), главный гастроэнтеролог САО ДЗ г. Москвы
Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог ГКБ 50, Москва

Определение

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представляет собой воспалительную инфильтрацию паренхимы и стромы печени с наличием очаговых некрозов. НАСГ является промежуточным звеном среди последовательных стадий одного патологического процесса (неалкогольного стеатоза и неалкогольного стеатофиброза) и входит в самостоятельное метаболическое заболевание - неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП). Поскольку в перечне заболеваний МКБ–10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, в настоящее время наиболее часто используют: К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Термин НАСГ впервые сформулировали в 1980 г. J. Ludwig et al., изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, у которых в анамнезе не было указаний на прием алкоголя в гепатотоксических дозах, однако при морфологическом исследовании ткани печени были выявлены признаки, характерные для алкогольной болезни печени . А термин неалкогольной жировой болезни печени (non alcoholic fatty liver disease) введеный в 2000 г., в настоящее время употребляется как общее название различных дисметаболических состояний печени, в основе которых лежит чрезмерное внутри- и внеклеточное накопление жира . При этом, необходимо исключить хроническую алкогольную интоксикацию (когда употребление алкогольсодержащей продукции в пересчете на чистый этанол составляет менее 20 г/сутки), наследственный гемохроматоз, инфекции HCV, HBV и HDV, повышение уровней церулоплазмина и α1- антитрипсина, убедиться в отсутствии аутоиммунного гепатита.

Эпидемиология

Необходимо помнить о том, что есть определенное количество пациентов, не употребляющих алкоголь, но имеющих поражение печени, сходное по гистологической структуре с алкогольным.

Исследования, проведенные в Японии и Италии, показали, что распространенность жирового гепатоза в общей популяции колеблется от 3 до 58% (в среднем 23%). Высокая изменчивость в этих данных происходит, вероятно, из-за социально-экономических различий изучаемых поселений .

В США неалкогольный стеатогепатит является самой обычной болезнью. Процент тучных людей в общей популяции увеличился с 10 до 25% за период только с 1961 по 1997 год. В европейских странах НАСГ диагностируют приблизительно у 11% пациентов, которым проводят биопсию печени в связи с повышенным уровнем трансаминаз сыворотки крови. У тучных людей распространенность НАСГ выше, составляет 19% и только в 2,7% случаев НАСГ диагностируется при нормальном весе .

В действительности распространенность НАСГ может быть еще выше среди больных без клинической симптоматики, не употребляющих алкоголь в значительных количествах, если при этом отсутствуют серологические маркеры вирусных гепатитов. Так, многие больные с повышенной активностью печеночных ферментов в крови и отрицательными результатами неинвазивных исследований могут иметь НАСГ. Есть сообщения о случаях НАСГ, выявляемых в возрасте 10-20 лет .

Патогенез

В основе патогенеза НАСГ лежит периферическая инсулинорезистентность . Посредством тирозинкиназы происходит внутриклеточное нарушении передачи сигнала после активации инсулинового рецептора . Точный механизм нарушения данного пути обмена веществ до конца не ясен. Решающим, по-видимому, становится выделение жировой тканью, особенно жировой тканью брыжейки ФНО-α, а также лептина и ряда других белковых медиаторов. ФНО-α снижает регуляцию сигнала инсулиновый рецептор-субстрат и тем самым уменьшает транслокацию на клеточной мембране транспортирующего глюкозу белка GLUT-4. Как следствие уменьшается количество утилизируемой клеткой глюкозы. Периферическая инсулинорезистентность ведет к гиперинсулинизму, что обусловливает блокирование митохондриального β-окисления. Гормон жировой ткани лептин также имеет важной значение. Резистентность к лептину или его дефицит приводят к усиленному накоплению жиров и нарушению β-окисления жирных кислот в печени. Также при НАЖБП снижается уровень гормона жировой ткани адипонектина, в связи с чем, нарушаются внутриклеточные сигналы, такие как активация МАП-киназы и пероксисомального пролиферативного ядерного рецептора, что усиливает накопление жира в печени. Свободные жирные кислоты оказывают гепатотоксическое действие. В норме СЖК подвергаются нейтрализации следующими путями: митохондриальное β-окисление, продукция и секреция ЛПОНП, синтез связывающего жирные кислоты белка,синтез триглицеридов.

При НАЖБП различные механизмы нейтрализации свободных жирных кислот ограничены. Жировая печень за счет второго патофизиологического механизма может стать основой для прогрессирования патологии печени в НАСГ с фиброзом . В этой связи важен тот факт, что свободные жирные кислоты могут индуцировать цитохром Р 450 2 Е1 с последующей продукцией реактивных форм кислорода, которые путем усиления перикисного окисления липидов приводят к активации фибронеогенеза. Другой механизм представлен увеличенным поступлением эндотоксинов из кишечника в печень. Так же как и при алкогольном поражении печени, происходит выделение цитокинов звездчатыми клетками Купфера. Цитокины, в первую очередь ФНО-α, вносят вклад, с одной стороны, в патогенез гепатита, с другой стороны, в развитие периферической инсулинорезистентности . Среди причин, приводящих к НАСГ, рассматривают врожденные и приобретенные метаболические нарушения: болезнь Вильсона – Коновалова, метаболический синдром, тотальное парентеральное питание, выраженную потерю массы тела, а также редкие патологии - абеталипопротеинемию, гипобеталипропротеинемию, тирозинемию, патологию пероксисом, митохондриопатии. Имеют значение поликистоз яичников, целиакия, контакт с растворителями. Известно, что такие перенесенные хирургические вмешательства как бандажирование желудка, обширная тонкокишечная резекция, наложение билипанкреатического анастомоза или подвздошно-тонкокишечного анастомоза также способствуют развитию НАСГ . Ряд лекарственных препаратов из различных фармакологических групп (хлорохин, дилтиазем, нифедипин, амиодарон, глюкокортикоиды, тамоксифен, эстрогены, изониазид, метотрексат, аналоги нуклеозидов) вызывают НАСГ.

Клиника и диагностика НАСГ

Актуальность своевременной диагностики и лечения НАСГ связана, с одной стороны, с тем, что НАЖБП наряду с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертонией и дислипидемией представляет собой компонент метаболического синдрома и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При этом, согласно наработанным данным, НАСГ составляет 20% всех случаев НАЖБП. С другой стороны, ранее считали, что НАСГ протекает доброкачественно и редко прогрессирует до декомпенсированного цирроза печени, но в настоящее время показано, что ЦП может развиться в 40% случаев НАСГ и прогрессирование НАСГ до ЦП определяется выраженностью воспалительных изменений в гепатоцитах . К тому же, заболевание затрагивает все возрастные группы, в том числе и детей .

Истинные данные о распространенности НАСГ немногочисленны, что обусловлено его мало- и бессимптомным течением. Пациенты редко предъявляют жалобы или они не специфичны даже на далеко зашедшей стадии болезни. Часто возможность развития НАСГ обсуждается при обнаружении повышения уровня трансаминаз, выявлении гепатомегалии во время осмотра или по данным визуализирующих методов. Повышение эхогенности печени при УЗИ выявлено у 14% из 2574 случайным образом отобранных жителей Японии. Поскольку УЗИ позволяет выявить только отложение жира, но не воспаление, то не все эти случаи можно считать НАСГ . Также при избыточной массе тела возможно несовпадение заключений УЗИ, проводимых разными специалистами, ввиду увеличения толщины подкожного жирового слоя, что влечет за собой технические трудности при выполнении исследования и затрудняет оценку эхогенности печени. Окончательный диагноз НАСГ возможен только по результатам биопсии печени. По данным аутопсий НАСГ встречается в 18,5 % случаев ожирения и у 2,7% здоровых лиц. В США у 20% клинически здоровых доноров печени выявлена жировая инфильтрация, у 7,5% НАСГ. В Японии жировая инфильтрация выявлена у 9,2% доноров печени. Гистологически жировая дистрофия печени проявляется в виде макровезикулярных жировых отложений в гепатоцитах и инфильтрации печеночной ткани нейтрофилами и мононуклеарными клетками, в отдельных далеко зашедших случаях могут присутствовать признаки фиброза или цирроза.

Среди лабораторных показателей, чаще всего изменяющихся при НАСГ, наиболее часто встречается увеличение в 2-3 раза активности АЛТ и АСТ. По отношению АСТ/АЛТ в большинстве случаев можно дифференцировать НАСГ ( Лечение

Лечение НАСГ эмпирическое, общепринятых методов нет. Общими рекомендациями признаются соблюдение гипокалорийной диеты, борьба с гиподинамией. Лабораторные и гистологические нарушения, а также размеры печени при постепенном снижении массы тела могут уменьшаться. Однако, улучшение возможно даже на фоне сохраняющегося ожирения. Также было замечено, что быстрое снижение массы тела сопровождается прогрессированием НАСГ. К тому же, отдаленное положительное влияние снижения массы тела оценить трудно, поскольку для этого необходимо поддерживать сниженную массу тела, а больным НАСГ и ожирением это удается редко. При декомпенсированном ЦП в рамках НАСГ эффективна трансплантация печени, но НАСГ в трансплантате может рецидивировать, особенно на фоне увеличения массы тела и дислипидемии. Данные динамического наблюдения после трансплантации печени при НАСГ немногочисленны, но его рецидивирование описано уже через 6-10 недель.

Для лекарственной терапии применяют препараты различных фармакологических групп. Учитывая роль инсулинорезистентности в патогенезе НАСГ, актуально использование бигуанидов и тиазолидиндионов, эффекты которых обусловлены уменьшением глюконеогенеза и синтеза липидов в печени, повышением чувствительности к инсулину, способствуя тем самым, уменьшению ожирения.

Используются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков. . В небольших и непродолжительных исследованиях было показано, что прием α-токоферола(витамина Е); сочетания лецитина, витамина С и низких доз витамина Е; β-каротина; селена; витаминов группы В несколько улучшает показатели функции печени.

За последнее время наибольшая лечебная эффективность при НАСГ выявлена у препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). В пилотных исследованиях применение УДХК (в дозе 13-15 мг/кг/день) в течение 12 месяцев сопровождалось значительным улучшением показателей печеночных тестов, липидного обмена, уменьшением явлений стеатоза печени, без существенного снижения массы тела .

УДХК представляет собой стереоизомер дезоксихолевой желчной кислоты, образующейся под действием микрофлоры толстого кишечника. Многочисленные экспериментальные, и клинические исследования позволяют выделить многообразные свойства и эффекты УДХК. Гепатопротективный эффект развивается за счет того, что УДХК способна встраиваться в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что способствует ее стабильности и повышению устойчивости к повреждающим факторам. Антихолестатический эффект определяется индукцией бикарбонатного холереза, что усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник; антиапоптическое действие – за счет вытеснения пула токсичных гидрофобных желчных кислот, оказывающих токсическое действие на гепатоциты и холангциты. Описываются также иммуномодулирующие свойстваУДХК (за счет уменьшения экспрессии молекул HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на холангиоцитах и снижения продукции провоспалительных цитокинов), литолитический (вследствие замедления кристаллизации холестерина) и гипохолестеринемический (снижает всасывание холестерина в кишечнике, его синтез в печени и экскрецию в желчь) эффекты . Положительное влияние УДХК на биохимические показатели цитолиза и холестаза при НАСГ описаны во многих исследованиях , а многообразные эффекты УДХК определяют применение препарата при широком спектре заболеваний печени .

В настоящее время на российском рынке появился новый препарат Холудексан (World Medicine, Великобритания), каждая капсула которого содержит 300 мг УДХК. Нарастающий интерес к препаратам УДХК, в частности к Холудексану, не случаен, поскольку его фармакотерапевтический эффект многообразен и, естественно, не ограничен неалгогольным стеатогепатитом. Показаниями к назначению Холудексана, помимо НАСГ, являются: неосложненная желчнокаменная болезнь (билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней в желчном пузыре при невозможности их удаления хирургическим или эндоскопическим методами; профилактика рецидивов камнеобразования после холецистэктомии); хронический активный гепатит; токсические (в т.ч. лекарственные) поражения печени; алкогольная болезнь печени (АБП); первичный билиарный цирроз печени; первичный склерозирующий холангит; муковисцидоз; атрезия внутрипеченочных желчных путей, врожденная атрезия желчного протока; дискинезии желчевыводящих путей с доказанной эффективностью УДХК при всех этих заболеваниях.

Необходимо отметить, что в отличие от других препаратов Холудексан имеет более удобную дозировку – 300 мг. Как написал в своей статье Л. Васильев, 2008: «Посмотрим правде в глаза: в производстве любого лекарства стоит рассчитывать не на добросовестного, а на ленивого пациента, и чем меньшее число капсул в сутки ему будет нужно принимать, тем больше шансов, что он пройдет курс лечения до конца. . Можно добавить, что преимущество дозировки в 300 мг заключается и в удобстве расчета дозы препарата на кг веса больного, в зависимости от диагноза (при НАСГ Холудексан применяют из расчета 13-15 мг/кг/сут. от 6 месяцев-до нескольких лет).

Особенную ценность приобретают свойства Холудексана у коморбидных сосудистых больных, число которых год от года растет. Так, эффективность применения УДХК при НАСГ у больных ИБС была отмечена в нескольких исследованиях . В исследовании, проведенном в 2006 г. в Украине изучали функциональное состояние печени больных с ИБС в сочетании с НСАГ, получивших гиполипидемическую терапию статинами и УДХК (Холудексан 300 мг) в течение трех месяцев. Было отмечено снижение общего ХС на 23 – 24%, триглицеридов на 40–41%, ЛПНП на 35–36%, липопротеидов очень низкой плотности на 25%, индекса атерогенности на 13–14%, повышение ЛПВП на 42%. Значительное снижение активности АЛТ (на 56%) наблюдали у больных, получавших статины и УДХК . Полученные результаты исследования эффективности УДХК (Холудексан 300 мг) и статинов при НАСГ и ИБС указывают на обоснованность применения препаратов с целью достижения гиполипидемического и цитопротективного эффекта, а также отсутствие нежелательных реакций при их сочетании.

Кроме этого, несмотря на относительно доброкачественное течение НАСГ, в половине случаев отмечают прогрессирование патологического процесса и изредка формирование цирроза печени, назначение УДХК у больных ИБС и гиперлипидемией является обоснованным . Итак, УДХК (Холудексан 300 мг) в сочетании со статинами, вероятно, оказывает потенцирующее гиполипидемическое действие, влекущее нормализацию липидного спектра у больных ИБС и НСАГ. Вместе с тем, на фоне сочетания препаратов не происходит ухудшения метаболической функции печени, обусловливающего отмену лечения статинами.

В целом, Холудексан назначают внутрь один раз в сутки перед сном или два раза в сутки. Капсулу проглатывают целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. При лечении хронических заболеваний печени дозировка Холудексан составляет 10-15 мг/кг массы тела в сутки, продолжительность лечения - от нескольких месяцев до 2 лет.

Литература

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Non–alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434 – 8.
2. Л.И.Буторова «Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома: эпидемиология, патогенез, особенности клинического
проявления, принципы диагностики, современный возможности лечения». Москва 2012.
3. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.
4. Фадеенко Г.Д. Жировая печень: этиопатогенез, диагностика, лечение // Сучасна гастроентерологія.. – 2003. – № 3(13). – С. 9-17.
5. Северов М. Неалкогольная жировая болезнь печени // Врач.- 2002. – №10.- С.23-26. ,1212.
6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].
7. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15].
8. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского), Москва, 1999, с.486-497.
9. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии // Фарматека. – 2003. – № 10. – С. 47-52.
10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med 2000; 132: 112-117.
11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH and insulin resistance: insulin hepersecretion and specific association with the insulin resistance Syndrom // Hepatology/ - 2002 – N 35. – P. 373-379.
12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single topic Conference// Hepatology/ - 2003 – N 37. – P.1202-1219.
13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnor-malities// Gastroenterology/ - 2001. - N20. - P.1183-1192. ].
14. Oneta C.M., Dufour J.F. Non-alcoholic fatty liver disease: treatment options based on pathogenic considerations //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P. 493-505.
15. А.О.Буеверов Гепатиты. Рациональная диагностика. Гэотар-Медиа. 2010 16. Tilg H., Diehl A.M. Cytokines in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P. 1467-1476.
17. Питер Р.МакНелли «Секреты гастроэнтерологии, издание второе». Бином 2005
18. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.
19. Ч. Павлов, И. Бакулин Неалкогольный стеатогепатит: клинические особенности и принципы лечения // «Врач» 2007, № 10, с. 24-28
20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Филиппова, Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение// Здоровье Украины.2004
21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Effect of ursodeoxycholic acid plus diet in patients with nonalcoholic steatohepatitis (Abstract). Hepatology 1998; 28: 386A (No. 894)
22. Guma C, Viola L, Thome M et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of a prospective clinical controlled trial (Abstract). Hepatology 1997; 26: 387A (No. 1036).
23. И.Г. Бакулин, Ю.Г. Сандлер Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта Consilium Medicum том 12 / №8 2010,
24. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/под общей редакцией В.Т.Ивашкина. М.: Литтерра, 2007.,
25. Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты. Cons. Med. 2005; 7 (6).
26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Serum markers of liver fibrosis in patients with non-alcocholic steatohepatitis (NASH). Correlation to morphology and effect of therapy. J Hepatol 2000;32:210.
27. Надинская М.Ю. Исследование применения урсодезоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на научных доказательствах. Consilium medicum 2003;6:318-322
28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoxycholic acid mechanisms of action and clinical use in hepatobiliary disorders. J Hepatol 2001;35:134–46.
29. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение. Рос мед ж 2004;2:46–49.
30. Долженко М.Н. Пациент с ишемической болезнью сердца и хроническим стеатогепатитом: как проводить гиполидемическую коррекцию? Укр мед ж 2007;1(57).
31. Шипулин В.П., Долженко М.Н. Хронический стеатогепатоз: проспективное исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Крым мед ж 2006;3:12–16.
32. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапиной. М.:Литерра, 2006;552 с.
33. Васильев Л, Здоров как …медведь. Журнал «Аптекарь», №1, 2008.

В современном мире люди все чаще сталкиваются с заболеваниями печени. Все происходит из-за неправильного питания, употребления спиртных напитков и сидячего образа жизни. Одним из часто встречаемых заболеваний является стеатогепатоз печени. Стеатогепатоз что это такое, как его лечить, какие симптомы и признаки сопровождают, какие таблетки стоит употреблять при стеатогепатозе? Чем отличается неалкогольный и алкогольный стеатогепатоз?

Что это за болезнь?

Итак, что это такое за болезнь, если разобрать слово (стеатогепатоз) по частям, гепатоз - это любое заболевание или изменение в печени, связанное с его структурой. А стеатоз, или его еще называют стеатогепатитом - это (жир) или накопление его в печени, что впоследствии приводит к диффузным изменениям в органе, затем к нарушению функционирования и разрушению клеток данного органа. Все это в конце концов приводит к циррозу или печёночной недостаточности.

Существует единый нормативный документ - Международная классификация болезней (МКБ-10), где каждое заболевание имеет уникальный код. Код болезней печени в мкб 10 от К-70-К-77. По международной классификации заболеваний печени стеатогепатоз имеет код К76.0.

Существует два типа стеатогепатоза:

Алкогольный - как всем известно, печень - это основной фильтр в организме. С ее помощью фильтруются все вредные вещества, поступившие в организм. Алкоголь проходит определенные этапы в пищеварительном тракте, и выделяются токсические вещества, которые накапливаются в печени. Возникает аллергия, а затем здоровые клетки заменяются жировыми клетками, впоследствии происходит развитие алкогольного стеатогепатоза печени.
Неалкогольный - главное отличие от предыдущего это то, что стеатогепатоз развивается не из-за употребления алкоголя. К данному заболеванию приводят жировой гепатоз и хронический гепатит. Они постепенно снижают нормальное функционирование печени, а жирная, солёная, копченая пища и антибактериальные препараты ускоряют развитие болезни. Данное заболевание встречается чаще у женщин с избыточной массой тела, а также с высоким содержанием сахара и холестерина в крови. Природа неалкогольного стеатогепатоза точно не изучена, предполагается, что это происходит из-за накопления свободных жирных кислот, которые перерождаются в токсические вещества, которые в свою очередь приводят к накоплению жировых включений. Неалкогольный стеатогепатоз, как правило, благоприятный, он не переходит в цирроз и у больных не развивается печёночная недостаточность.

Причины заболевания

Причин возникновения неалкогольного стеатоза огромное множество:

Неправильная диета: чрезмерное употребление жирной, копчёной, острой, солёной, сладкой, печёной пищи ведет к избыточному набору веса, а затем и к таким серьезным последствиям.
Сидячий образ жизни: если человек правильно питается, но совершенно игнорирует занятия спортом, даже пешие прогулки, это приводит к запасу калорий, которые впоследствии нанесут удар по вашей печень.
Замедленный метаболизм и болезни предшественники: ожирение, сахарный диабет, панкреатит и другие проблемы приводящие к набору лишнего веса.
Неправильное похудение или долгое воздержание от пищи: резкая потеря лишних килограммов приводит организм в стрессовое состояние, что ведет к нарушению работы многих внутренних органов.
Длительное употребление лекарств: многие препараты, особенно при длительном их приеме, выделяют токсические вещества, которые губительно воздействуют на фильтрующий орган.
Ученые доказали, что алкогольный встречается у представителей сильного пола, а неалкогольный у слабого пола.

Проявление болезни

К несчастью, на начальных стадиях диффузный стеатоз не имеет каких-либо выраженных симптомов или проявляется в привычных для нас симптомах:

слабость;
головокружение;
тяжесть в правом боку;
изменение стула (чаще понос, чем запор);
реже тошнота, рвота;
отсутствие аппетита;
потеря веса;
аллергические высыпания на теле;
не всегда заметный желтый оттенок лица.

Все эти симптомы характерны не только для этого заболевания, но и для многих других. Для того чтобы убедиться в этом, нужно незамедлительно обратиться в больницу.

Диагностика

Чтобы не было поздно, нужно каждый год проходить диспансеризацию и следить за своим организмом.

Если вы наблюдаетесь в больнице, то вряд ли у вас обнаружат неалкогольный или алкогольный стеатогепатоз последней стадии. При необходимости терапевт, у которого вы наблюдаетесь, назначит все необходимые анализы и процедуры. Обычно это:

УЗИ печени или всех пищеварительных органов;
компьютерная и магнитно-резонансная томография, что позволит более подробно просмотреть орган (определить стадию болезни);
биопсия - этот диагностический метод поможет изучить клетки печени.

Неалкогольный вид болезни не появляется быстро, такой стеатогепатоз развивается очень медленно и впоследствии перетекает в хроническую форму.

Лечебные процедуры

Лечение должно включать в себя комплекс процедур направленных на:

ликвидацию источников, жировой дистрофии печени;
борьба с алкоголизмом, если это необходимо пациенту;
возобновление клеток органа;
восстановление нормального функционирования;
устранение или хотя бы замедление разрушительных процессов в органе;
нормализацию всех органов пищеварительного тракта;
оздоровление организма.

Ко всему вышесказанному добавляется диетическое питание и умеренная физическая активность, а также лекарственные препараты (анаболики, витамины группы В12, антибактериальные средства и другие) и при необходимости физиотерапевтические мероприятия (походы в барокамеры, озонотерапию и ультразвуковое воздействие).

Заболевание поддается лечению на первых двух стадиях. На последней стадии болезнь излечима лишь в том случае, если пациенту пересаживают здоровую печень, и она благополучно приживается. Чем раньше начинается лечение, тем быстрее человек идет на поправку.

Правильное питание при жировой дистрофии

Если болезнь заработана вследствие чрезмерного употребления алкоголя, следовательно, нужно исключить спиртные напитки полностью. Если же из-за неправильного рациона питания, то стоит забыть про вредную пищу.

Диета при диффузном стеатозе предполагает ограничить потребление продуктов, в которых содержится большое количество жира и увеличить молочные и кисломолочные продукты. Это позволит снизить нагрузку на печень и поможет вывести из организма токсические вещества. Основная задача состоит в том, чтобы печень нормализовала свои функции.

Питаться нужно дробно небольшими порциями 4-5 раз в день.

Продукты, о которых стоит забыть:

спиртные и газированные напитки;
бобовые;
грибы;
острые (чеснок, хрен, перец);
кофе;
кислые овощи и соки (томат, яблоки);
сладости (мороженое, торты, вафли печенье, конфеты);
животные жиры, сливочное масло;
майонез, кетчуп и другие соусы;
жареная, копчёная, солёная рыба и мясо.

Продукты, которые необходимо употреблять ежедневно:

нежирное мясо и рыба приготовленные на пару;
молочные продукты;
овощи и фрукты;
хлеб грубого помола или зерновой.

Во время такой диеты пищу нужно готовить на пару или запекать в духовом шкафу. Потребление соли также стоит сократить до минимума.

Нетрадиционная медицина

Лечение народными средствами пользуется большой популярностью, но все же увлекаться этими методами не стоит. Перед применением средств стоит проконсультироваться со специалистом. Заниматься самолечением нельзя, так как это может привести к неблагоприятным последствиям.

Несколько рецептов, которые помогут вам реабилитироваться после болезни:

Отвар из плодов шиповника помогает очистить печень от жира. Две столовые ложки шиповника заливаются двумя стаканами кипяченой воды и настаиваются 8-12 часов. Полученное средство следует выпить в течение дня. Курс лечения 3 дня.
Отвар из цветов и листьев зверобоя хорошо справляется с болезнью печени.
Три крупных лимона измельчают через мясорубку или блендер и заливают пол литром кипяченой воды и настаивают в течении 8-10 часов. Выпить процеженный отвар в течении дня. Более 3 дней пить отвар не стоит, так как лимон неблагоприятно скажется на слизистой оболочке желудка.

Для того чтобы не допустить развитие неалкогольного стеатогепатоза, следует следить за своей массой тела, за тем, что вы едите и пьете, вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, не злоупотреблять спиртными напитками и медицинскими препаратами, не забывать про визиты к врачам. Следите не только за своим здоровьем, но и за здоровьем своих близких.

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Важно! Болезнь поражает все возрастные категории, начиная от детей с лишним весом и заканчивая стариками с сахарным диабетом.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес . Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Важно! Медикаментозная терапия заключается только в корректировке нарушенного углеводного обмена.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

Это может вам пригодиться:

Но вернемся к характеристикам и симптомам патологии. Стеатоз - это заболевание, обусловленное нарушением фосфолипидного обмена, при котором происходит как внутриклеточное, так и внеклеточное отложение жировых капель в паренхиме печени.

В норме печень человека содержит 5-7% жира. Если этот процент достигает цифры 10 и выше (в самых тяжелых случаях этот процент поднимается до 50 - то есть половину паренхимы печени составляет жир), это является весомым основанием диагностировать жировую инфильтрацию. В этой статье мы обсудим стеатоз печени, симптомы и лечение этого заболевания.

Симптомы

Для того чтобы понять, что такое стеатоз печени, необходимо знать не только патогенез, но и симптомы болезни. Стеатоз печени и поджелудочной железы чаще встречается у женщин. Обычно заболевание развивается бессимптомно на протяжении довольно длительного периода, поэтому чаще всего проявляется у людей старше 40 лет. Симптомы заболевания во многом напоминают проявления гепатита:

увеличение печени - ее края, выступающие на 3-4 сантиметра из-под реберной дуги,прощупываются при пальпации;
пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, раздражительность, апатия, ухудшение сна, рассеянность;
тянущие боли в правом подреберье, которые объясняются увеличением печени растягивающей фиброзную капсулу;
нестабильный стул, рвота;
легкая иктеричность склер глаз (кожа обычно сохраняет свой нормальный цвет);
неприятный запах кожи, а также зловонное дыхание;
высыпания, зуд кожных покровов.

Этиология

Мы уже получили общее предстиавление о том, что такое диффузный стеатоз печени, и теперь самое время перейти к деталям. Причиной нарушения фосфолипидного обмена и вытекающего отсюда повышения уровня свободных жирных кислот в паренхиме печени обычно является неправильный образ жизни и питания в частности. Современный образ жизни большинства клерков предрасполагает к тому, чтобы много времени проводить сидя (как перед монитором, так и за рулем), неправильно питаться (благо, в супермаркетах большой выбор всяких вредных вкусностей), а также периодически принимать алкоголь.

Можно сказать, что стеатоз - болезнь ленивых людей.

Ожирение в изрядной степени способствует накоплению липидов в тканях печени. Добавим сюда плохую экологию, и получим портрет типичного пациента с ожирением печени: не слишком молодого, не слишком стройного и предрасположенного к алкоголю. Список предрасполагающих факторов выглядит примерно следующим образом:

Особое внимание следует обратить на неполноценное питание, сопряженное с недостаточным количеством белка в рационе.

На первый взгляд, вопрос не такой острый, как, например, злоупотребление алкоголем или наркотиками. Однако именно поэтому вопросам питания часто уделяется недостаточно внимания, что провоцирует жировую дистрофию печени. Вегетарианцы (и особенно веганы - наиболее радикальные представители движения) лишают себя животного белка, который помогает нормальному усвоению жира. Недостаток животной белковой пищи еще кое-как можно компенсировать творогом, молоком и сыром, однако веганы не приемлют даже такое питание, поэтому хронически недополучают аминокислоты. При этом в качестве компенсации нередко увлекаются сладкими блюдами, что также плохо отражается на состоянии печени.

Алкоголь занимает особую нишу среди факторов, способствующих развитию болезни. Большинство случаев жирового перерождения печени является именно следствием злоупотребления производными этанола. Алкогольный стеатоз печени часто заканчивается циррозом - необратимыми изменениями тканей печени.

Именно поэтому даже возникла специальная аббревиатура НАЖБП - стеатоз печени, не обусловленный употреблением спиртных напитков (дословно: Не-алкогольная Жировая Болезнь Печени).

Патогенез

Скопление жировых капель в тканях печени может происходить вследствие нарушения естественного окисления свободных жировых кислот в митохондриях печени, а также из-за усиленного их образования и ускоренного поступления к гепатоцитам. По причине ослабленной выработки липопротеинов ухудшается выведение триглицеридов из печени. Накопление жиров в паренхиме печени может спровоцировать развитие воспалительных и даже некротических процессов. Прямой зависимости между этими двумя процессами до сих пор точно установить не удалось, однако принято считать, что толком к развитию воспалений и некроза тканей может стать прием гепатотоксичных веществ, способствующих высвобождению свободных радикалов и началу окислительных процессов. Кроме того, таким толчком может стать и выработка эндотоксинов (токсических веществ, вырабатываемых внутри организма), которая обычно имеет место при патологическом росте бактерий в кишечнике или наличии очага инфекции в других органах и тканях.

Развитие жировой инфильтрации может носить как диффузный, так и очаговый характер. Диффузный стеатоз печени характеризуется равномерным отложением жиров в паренхиме печени. Нетрудно догадаться, что для очаговой формы характерны очаговые отложения жира.

Стеатоз в Международной Классификации Болезней

Единого кода по классификации МКБ-10 стеатоз печени не имеет. Цифровые значения кода меняются, поскольку стеатоз печени, симптомы которого варьируются в зависимости от форм заболевания, может давать разную клинику. Допускаются следующие варианты кода:

К 73.0 - хронический гепатит;
К 73.9 - хронический криптогенный гепатит (неясной этиологии);
К 76.0 - жировая дистрофия печени, не упомянутая в иных рубриках;
Изменения в печени по типу цирроза.

Как видно из списка, к стеатозу ближе всего код 76.0, однако он не всегда в полной мере отображает характер патологических изменений, происходящих в паренхиме печени, поскольку жировая инфильтрация может сочетаться как с прорастанием соединительной ткани, так и с воспалительными и некротическими явлениями.

Диагностика

Ввиду отсутствия яркой симптоматики зачастую накапливаемый жир в гепатоцитах (клетках печени) выявляется случайно (например, при плановом обследовании человека или в ходе диагностики по поводу иного заболевания). При обращении пациента к специалисту с жалобами на диспепсические расстройства и хроническую усталость врач первым делом изучает анамнестические сведения, сопутствующие болезни, а также особенности появления клинических признаков стеатогепатоза.

Он акцентирует внимание на алкоголизме, наличии заболеваний обмена веществ и эндокринной патологии. В ходе физикального осмотра проводится оценка кожных покровов, слизистых и пальпация (прощупывание) живота.

С целью дальнейшего обследования назначаются лабораторные анализы и инструментальные методы.

Для изучения функциональной способности печени и других внутренних органов врач назначает биохимию. Она включает множество показателей, однако большее внимание уделяется трансаминазам. Они являются внутриклеточными ферментами, которые после деструкции гепатоцитов выходят наружу. Степень их повышения характеризует выраженность патологического процесса в печени.

Речь идет об аланинаминотрансферазе и аспартатаминотрансферазе. Кроме того, исследуется уровень щелочной фосфатазы, билирубина и белка. Изменения при стеатозе касаются протромбинового индекса, который постепенно снижается, а также холестерина и липопротеинов, увеличивающие свое содержание в крови.

Перечисленные показатели относятся к непрямым маркерам болезни. Что касается более точных, то они предоставляют информацию о количественном составе фиброзных волокон.

С диагностической целью разработано несколько биомаркеров. Фибротест включает:

гаптоглобин;
альфа-2 макроглобулин;
гамма-глутамилтранспептидазу;
общий объем билирубина;
аполипопротеин А1.

В отличие от вышеописанного маркера, Актитест дополнительно включает АЛТ. Точность методики на начальной стадии фиброза составляет около 70%, в то время как при выраженных изменениях в печени она достигает 96%.

Фиброметр представляет информацию о количественном составе тромбоцитов, гамма-ГТ, трансаминаз, мочевины, а также протромбина и альфа-2 макроглобулина. Точность методики - приблизительно 87%.

В комплекс лабораторных исследований может быть включено определение уровня железы, поиск маркеров на вирусные гепатиты, а также антител (антинуклеарных и к гладкой мускулатуре).

Инструментальные методы

В диагностический комплекс также входят инструментальные методы, необходимые для визуализации и обследования печени:

Для первой степени болезни характерно скопление жира в гепатоцитах без изменения их структуры. Уже при второй - наблюдается дистрофия и формирование множественных кистозных образований, вокруг которых происходит уплотнение клеток. Третья степень проявляется участками соединительной ткани, полностью нарушающими структуру печени, что приводит к ее дисфункции.

Лечение стеатоза

Лечить заболевание необходимо после постановки диагноза и с учетом сопутствующей патологии у пациента. На сегодняшний день нет определенных схем терапии при стеатозе. Лечебный процесс зачастую включает несколько направлений:

диетическое питание согласно столу №5;
коррекцию веса. Учитывая наличие ожирения у пациентов со стеатозом печени, требуется постепенное похудение путем соблюдения рекомендаций диетолога. Полный отказ от пищи или самостоятельное ее ограничение может привести к резкому ухудшению общего состояния пациента;
коррекция гипергликемии, -липидемии и -холестеринемии с помощью диеты и лекарственных средств;
отказ от алкоголя;
отмена гепатотоксичных медикаментов.

Среди эффективных препаратов стоит выделить:

Урсосан - основан на урсодезоксихолевой кислоте, которая является компонентом желчи. Он оказывает защитное действие на гепатоциты, снижает продукцию холестерина и уменьшает его всасывание в кишечнике. Также лекарство препятствует застою, нормализуя желчеотток. Оно усиливает активность ферментов поджелудочной железы и несколько снижает глюкозу в крови;
Гептрал - имеет аминокислоты. Он обладает антидепрессивным, дезинтоксикационным и гепатопротекторным действием;
Фосфоглив - лекарство с эссенциальными фосфолипидами, которые встраиваются в клеточную мембрану и предупреждают разрушение гепатоцитов;
Гепа-мерц - защитное и дезинтоксикационное средство, в состав которого входят аминокислоты (аспартат, орнитин);
Метформин - антидиабетический медикамент, который улучшает усвоение глюкозы. Он относится к группе бигуанидов. Прием лекарства сопровождается снижением тиреотропного гормона, холестерина, что необходимо для предупреждения поражения сосудов. Его основное действие заключается в блокировке синтеза глюкозы в печени и увеличении чувствительности инсулиновых рецепторов;
Аторвастатин - назначается для снижения холестерина.

Диета и рецепты блюд при ожирении печени

Учитывая патогенез развития болезни, а именно отложение жира в гепатоцитах на фоне нарушения метаболизма, соблюдение диетического питания пациенту крайне необходимо.

Ежедневное меню следует оговаривать с врачом, так как превышение калорийности пищи или злоупотребление вредными продуктами может стать причиной прогрессирования заболевания.

Основа диеты - это увеличение количества белковой еды, а также уменьшение липидов и углеводов. Каждая неделя должна включать:

нежирные молочные изделия;
растительную продукцию (смородину, фрукты);
отруби;
треску, хек;
курятину, телятину;
несвежую сдобу;
овощи;
супы-пюре;
каши (овсянку, гречку, пшеничную, рисовую);
растительное масло;
зеленый чай.

Суточный питьевой объем должен составлять 2 литра (ягодные компоты, кисели, негазированная минералка).

Ограничения в рационе касаются острого сыра, яиц, сливочного масла, соли и селедки. Из меню нужно исключить:

какао;
сладости;
газировку;
грибы;
лук, чеснок;
перченые приправы, горчицу, мойонез;
жирные сорта мясной и рыбной продукции;
горох, фасоль;
бобовые;
мороженое.

Задача диеты - нормализовать функциональность печени и синтез гликогена. Питание должно быть малыми порциями до шести раз в сутки. Это позволит отрегулировать пассаж желчи и предупредить холестаз. Блюда следует готовить путем отваривания, тушения или запекания. Лимит жиров на день составляет 70 г. Ужин не должен быть позднее 19.00. Суточная калорийность пищи - максимум 2400 ккал.

Диета назначается минимум на три месяца. При заболевании пациенты часто жалуются на плохой аппетит, поэтому рацион питания должен быть не только полезным, но и вкусным. Ниже представлены рецепты блюд при жировом гепатозе печени, в которых учтены все рекомендации диетологов.

Плов

Рецепт плова, который пациент раньше использовал, теперь запрещен. Чтобы облегчить работу печени и всего желудочно-кишечного тракта, необходимо соблюдать определенные требования по его приготовлению.

В рецепт блюда входит 700 г риса, полкило курятины, 4 моркови и небольшая луковица. Заранее следует подготовить мясо путем отваривания, однократно сменив при этом воду. Как только оно станет мягким, его нужно нарезать и соединить вместе с измельченными овощами. К ним добавляем воду и тушим на небольшом огне.

После испарения жидкости необходимо засыпать готовый рис, немного посолить и продолжить тушение 3-5 минут. Крупу следует приготовить заранее. Ее нужно промыть, залить водой, уровень которой должен быть на 3 см выше рисовой массы, после чего варить до размягчения.

В рецепт входит перловка 30 г, картошка, маленькая луковица, морковка и помидор. Для заправки можно использовать нежирную сметану. Для приготовления фарша нужно мясорубкой перекрутить куриную грудку, после чего немного солим и формируем фрикадельки.

Перловку и овощи требуется отварить в разных емкостях. Теперь добавляем кашу и мясные шарики к вареной картошке и морковке. Снова солим и снимаем с огня через 15 минут. Чтобы уменьшить калорийность блюда можно обойтись без сметаны.

Запеканки

Иногда можно побаловать себя запеканкой. Вот парочка рецептов:

для приготовления понадобится тыква, вермишель, яйцо, полстакана нежирного молока и маленький кусочек сливочного масла. Вначале следует перетереть тыкву и отобрать 230 г. Теперь ее необходимо посолить, добавить ложку сахара и тушить до размягчения. Лапшу (200 г) варим отдельно, немного не доводя до готовности. В нее заливаем молоко, растопленное масло и оставляем на полчаса. Пришло время все смешать, добавить взбитое яйцо и отправить в форме для запекания в духовку на четверть часа;
в рецепт входит по 80 г курятины и вермишели, белок и кусочек сливочного масла. Вначале займемся мясом. Его нужно отварить и измельчить блендером. Лапша варится до полуготовности и остужается. Теперь перетираем масло с белком и смешиваем с куриным фаршем. Всю массу добавляем к вермишели и запекаем до готовности;
рис 230 г, творог 180 г, три яблока и столько же яиц, 480 мл молока и изюм. Технологический процесс начинается с отваривания риса до готовности. Теперь перетираем творог через сито, яйца взбиваем с 25 г сахара, а яблоки без кожуры режем на кубики. Холодный рис смешиваем с остальными ингредиентами, выкладываем в форму и запекаем четверть часа при температуре 200 градусов.

Чем опасен жировой гепатоз печени?

Без лечения стеатоз печени грозит развитием тяжелых осложнений. Они представлены:

фиброзом. По мере отмирания клетки постепенно замещаются соединительными волокнами, что сопровождается рубцеванием органа. На этом фоне функционирование печени стремительно ухудшается;
расстройством продукции и движения желчи по выделительным протокам, вследствие чего развивается холестаз и нарушается процесс пищеварения;
стеатогепатитом, который характеризуется воспалением ткани печени на фоне ее жирового перерождения.

Отдельно следует выделить цирроз, который опасен своими проявлениями. На фоне белковой недостаточности наблюдается дефицит факторов свертывания, что чревато массивными кровотечениями. Кроме того, варикозным изменениям подвергаются пищеводные вены. Они становятся извитыми, а их стенки истончаются. Пациента начинают беспокоить выраженные отеки конечностей. Жидкость накапливается не только в тканях, но и полостях (плевральной, брюшной), что сопровождается характерной для плеврита и асцита симптоматикой.

При условии правильного лечения и соблюдения всех врачебных рекомендаций удается замедлить прогрессирование болезни и значительно улучшить общее состояние человека.

Исключены:

алкогольная болезнь печени (K70.-)
синдром Бадда-Киари (I82.0)

Исключены:

алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
печеночная недостаточность, осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
вирусный гепатит (B15-B19)
в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

алкогольный (K70.1)
лекарственный (K71.-)
гранулематозный НКДР (K75.3)
реактивный неспецифический (K75.2)
вирусный (B15-B19)

Исключены:

алкогольный фиброз печени (K70.2)
кардиальный склероз печени (K76.1)
цирроз (печени):
- алкогольный (K70.3)
- врожденный (P78.3)
с токсическим поражением печени (K71.7)

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

/ Внутренние болезни / 3 глава БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ-р

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Дискинезия желчных путей.

Жировой гепатоз (ЖГ) - стеатоз печени, хроническая жировая дистрофия печени – самостоятельное хроническое заболевание или синдром, обусловленные жировой дистрофией гепатоцитов с внутри- и/или внеклеточным отложением жира.

МКБ10: К76.0 – Жировая дистрофия печени не классифицированная в других рубриках.

ЖГ является полиэтиологичным заболеванием. Часто возникает в результате метаболических расстройств вызванных несбалансированным питанием. Особенное если имеет место вредная привычка или существуют обстоятельства, при которых вся суточная потребность в пище удовлетворяется практически за 1 прием. В таких случаях с учетом ограниченных возможностей депонирования углеводов и белков в печени и других органах, они переходят в легко и безгранично депонируемый жир.

ЖГ часто является вторичным синдромом, сопровождающим ожирение, сахарный диабет, эндокринные заболевания, в первую очередь болезнь Кушинга, хронический алкоголизм, интоксикации, в том числе лекарственные, хроническую недостаточность кровообращения, метаболический Х-синдром, многие другие заболевания внутренних органов.

В результате избыточного накопления жира в печеночной ткани в первую очередь нарушается функция органа как динамического депо углеводов (гликогена), что приводит к дестабилизации механизмов поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Кроме того, метаболические сдвиги, связанные с длительным воздействием этиологических факторов, могут вызывать токсические, и даже воспалительные повреждения гепатоцитов, формирование стеатогепатита с постепенным переходом в фиброз печени. Во многих случаях этиологические факторы, вызвавшие ЖГ, могут способствовать формированию в желчном пузыре гомогенных холестериновых конкрементов.

Для ЖГ характерны жалобы на общую слабость, сниженную трудоспособность, тупые ноющие боли в правом подреберье, плохую переносимость алкоголя. У многих возникают гипогликемические состояния в виде приступообразно возникающей резкой слабости, потоотделения, ощущений «пустоты» в животе, быстро проходящих после употребления пищи, даже одной конфеты. У большинства больных имеется склонность к запорам.

У подавляющего большинства больных ЖГ сформирована привычка к режиму питания с 1-2 кратным приемом пищи в день. В анамнезе у многих употребление большого количества пива, длительная лекарственная терапия, работа в условиях токсических воздействий, различные заболевания внутренних органов: сахарный диабет, метаболический Х-синдром, хроническая недостаточность кровообращения и др.

При объективном исследовании обычно обращает внимание избыточная масса тела больного. Перкуторно определяемые размеры печени увеличены. Передний край печени закруглен, уплотнен, слабо чувствительный.

Симптомы патологических изменений других органов, выявляемых при ЖГ, обычно относятся к заболеваниям, приведшим к формированию жировой дистрофии печени.

Общий анализ крови и мочи: без отклонений.

Биохимический анализ крови: увеличенное содержание холестерина, триглицеридов, повышенная активность АСТ и АЛТ.

Ультразвуковое исследование: увеличение печени с диффузным или очагово-неравномерным увеличением эхогенности паренхимы печени, обеднение тканевого рисунка мелкими сосудистыми элементами. Портальная гипертензия отсутствует. Как правило, одновременно выявляются признаки стеатоза поджелудочной железы: увеличение объема железы, диффузно повышенная эхогенность ее паренхимы при отсутствии патологического расширения вирсунгова протока. Могут регистрироваться конкременты в желчном пузыре, признаки диффузного, сетчатого или полипозного холестероза желчного пузыря.

Лапароскопическое исследование: печень увеличена, ее поверхность желтовато-коричневого цвета.

Биопсия печени: диффузная или локализованная в различных участках дольки жировая дистрофия печеночных клеток, внепеченочное расположение жировых капель. При длительном течении заболевания выявляются признаки стеатогепатита – клеточная воспалительная инфильтрация с преимущественной локализацией в центре долек. Иногда инфильтраты захватывают всю дольку, распространяются на портальные тракты и перипортальную зону, что свидетельствует о вероятности формировании фиброза печени.

Проводится с алкогольной болезнью печени, хроническим гепатитом.

В отличие от ЖГ для алкогольной болезни печени характерны анамнестические сведения о длительном злоупотреблении спиртными напитками. В биоптатах печени алкоголиков в большом количестве выявляются гепатоциты, содержащие тельца Маллори – конденсированный гладкий эндоплазматический ретикулум. В их крови выявляется маркер длительной алкоголизации – трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Хронический гепатит отличается от ЖГ отклонениями в общем и биохимическом анализах крови, свидетельствующих о наличии хронического воспалительного процесса в печени, нарушениях белковообразовательной и липосинтетической функции органа. Выявляются маркеры заражения вирусами гепатита В, C, D, G. Надежно разграничить ЖГ и хронический гепатит позволяют результаты пункционной биопсии печени.

Общий анализ крови.

Биохимический анализ крови: сахар натощак, общий белок и его фракции, билирубин, холестерин, мочевая кислота, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза, трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Иммунологический анализ на присутствие маркеров вирусов гепатита B, C, D, G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Обязательный переход на дробный режим питания – 5-6 приемов пищи в день с равномерным распределением калоража и компонентного состава (углеводы-белки-жиры) пищи. Ограничивается употребление животных жиров. Рекомендуются блюда, содержащие творог, растительные волокна. При склонности к запорам следует употреблять запаренные ржаные или пшеничные отруби по 1-3 чайных ложки 3-4 раза в день во время еды.

Обязательно назначается ежедневный прием сбалансированных поливитаминных препаратов типа «Тролль», «Джунгли», «Эномдан» и подобных им.

Наиболее эффективным средством для лечения ЖГ является эссенциале-форте, содержащий эссенциальные фосфолипиды и витамин Е. В отличие от «эссенциале-форте» препарат «эссенциале» витамин Е не содержит, также как и не содержит его «эссенциале» для парентерального введения. Эссенциале-форте принимают по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 1-2 месяцев.

Для лечения ЖГ можно применять и другие липоторопные препараты:

Легалон – по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Липофарм – по 2 драже 3 раза в день.

Липостабил – 1 капсула 3 раза в день.

Липоевая кислота – по 1 таблетке (0,025) 3 раза в день.

Контролировать эффективность проводимого лечения можно с помощью ультразвукового исследования, выявляющего тенденцию к уменьшению размеров печени, снижению эхогенности паренхимы органа.

Обычно благоприятный. При исключении вредностей, эффективном лечении, профилактическом приеме поливитаминных препаратов возможно полное выздоровление.

Что такое жировой гепатоз?

Жировой гепатоз печени (код по МКБ 10 K70) - болезнь, при которой более 5% паренхиматозных тканей органа замещается жировыми. Если количество жира превышает 10% массы печени, более половины ее клеток содержит посторонние включения.

Из-за чего возникает заболевание

Основные причины возникновения гепатоза жирового - гормональные и метаболические нарушения. При его развитии появляются симптомы сахарного диабета и увеличения количества липидов в крови. Повышается риск возникновения патологий сердечно-сосудистой системы. Алкогольный жировой гепатоз характерен для лиц, систематически употребляющих спиртные напитки. К другими причинам возникновения заболевания относят следующие:

избыточная масса тела;
неправильное питание;
генетические патологии, сопровождающиеся нарушением процессов выведения мочевины и окисления жирных кислот;
повышение уровня печеночных ферментов;
прием некоторых лекарственных препаратов.

Холестатический гепатоз развивается на фоне снижения чувствительности организма к инсулину и метаболических нарушений. Замещение паренхиматозных тканей жировыми происходит при поступлении большого количества жирных кислот с пищей, либо при ускорении липолиза. В группу риска входят люди, страдающие абдоминальным ожирением. Приводит к развитию заболевания и повышение уровня триглицеридов в крови. В норме этот показатель должен составлять 1-1,7 ммоль/л. Поражению печени может способствовать длительное течение артериальной гипертензии или гипергликемии (при сахарном диабете 2 типа).

Как неалкогольный, так и алкогольный гепатоз печени развивается постепенно, отличается он вероятностью перехода в цирроз. Именно жировая дистрофия предшествует развитию этого опасного для жизни состояния, требующего пересадки органа. Гепатоз 1 степени представляет собой стеатоз - появление жировых включений в паренхиматозных тканях печени. При отсутствии лечения патологический процесс переходит в более тяжелую форму. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза 2 степени называются стеатогепатитом. Заболевание характеризуется нарушением функций органа. На следующей стадии развивается фиброз, который со временем переходит в цирроз или рак печени.

Если в прошлом холестатический гепатоз считался неопасным заболеванием, то проводимые в настоящее время исследования позволили доказать его связь с возникновением сердечно-сосудистых патологий и сахарного диабета. Стеатоз развивается в возрастелет, более подвержены ему люди, страдающие ожирением 3 степени.

Клиническая картина заболевания

На ранних стадиях патологический процесс обычно протекает бессимптомно. Первые признаки его появляются при замещении печеночных клеток соединительными тканями. Основные симптомы этого заболевания: боли в правом подреберье, гепатомегалия, чувство тяжести в эпигастральной области. Диффузный холестатический гепатоз выявляется при проведении УЗИ печени. Дополнительно назначается непрямая эластометрия, позволяющая оценить степень фиброза без выполнения биопсии. Биохимический анализ крови отражает изменения, характерные для большинства патологий печени. Цирроз считается последней стадией гепатоза, без пересадки печени он может привести к смерти заболевшего человека.

Провоцирующими факторами считают следующие:

женский пол;
пожилой возраст;
артериальная гипертензия;
повышение уровня щелочной фосфатазы;
снижение количества тромбоцитов.

При гепатозе часто выявляется нарушение липидного обмена. Некоторые специалисты считают, что предрасположенность к развитию этого заболевания определяется наличием поврежденного гена PNPLA3/148M.

Способы лечения

Единой схемы лечения данной патологии не существует. Терапия направлена на улучшение показателей, характеризующих скорость разрушения печеночных клеток, снятие воспаления и остановку процесса замещения паренхиматозных тканей жировыми. Начинать ее необходимо с изменения образа жизни - пересмотра рациона, введения в распорядок дня умеренных физических нагрузок, отказа от употребления алкоголя. Выполнение специальных упражнений способствует повышению восприимчивости организма к инсулину, избавляет от лишнего веса. Для этого достаточно 3-4 раза в неделю посещать аэробные тренировки. Снижение массы тела на 10-15% приостанавливает развитие жирового гепатоза. Избавляться от лишнего веса необходимо постепенно, не стоит худеть более чем на 1 кг в неделю. Резкое снижение массы тела усугубляет тяжесть течения заболевания.

Медикаментозное лечение устраняет основные симптомы заболевания, улучшает общее состояние организма, защищает клетки печени от разрушения. Наиболее эффективными считаются гепатопротекторы, антиоксиданты и препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину. Урсосан нормализует процессы обмена веществ и улучшает состояние печеночных тканей. При выявлении гепатита, сочетающегося с жировой дистрофией, необходимо проведение детального обследования, позволяющего обнаружить гормональные и метаболические нарушения, характерные для этих заболеваний. Для оценки степени фиброза рекомендуется применять методику Фибромакс. Она позволяет оценить вирусную нагрузку и выраженность жировой дистрофии.

Схема лечения подбирается в зависимости от степени нарушения функций печени и тяжести течения обоих патологических процессов. Противовирусная терапия может быть назначена непосредственно после постановки диагноза, а лечение метаболического синдрома проводится после ее завершения. Если вирусная нагрузка оказывается низкой, этиотропное лечение откладывают на время устранения симптомов жирового гепатоза. При наличии других заболеваний печени терапия направлена на сохранение и восстановление тканей органа, пострадавших от различных повреждающих факторов. Важной частью лечения является соблюдение специальной диеты.

В первую очередь следует снизить калорийность суточного рациона. Необходимо ограничить потребление продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами. Их следует заменить пищей, содержащей полиненасыщенные жиры (рыба, молоко, оливковое масло). Поступающие в организм питательные вещества нужно сбалансировать. Животные белки должны составлять около 60%. Полиненасыщенные жирные кислоты поступают в организм с растительным маслом и рыбьим жиром. Сахара должны быть представлены свежими фруктами, молочными продуктами, натуральным медом. В зимнее время рекомендуется принимать поливитаминные препараты.

Есть нужно небольшими порциями 5-6 раз в день. В качестве профилактики назначается 3-4 разовое питание с перерывами не менее 4-5 часов. Диета при гепатозе должна быть направлена на снижение нагрузки на печень. Необходимо отказаться от жирной, жареной и острой пищи, кондитерских и сдобных изделий. Запрещены к употреблению жирные сорта мяса, колбасные изделия, пряности, маринады. Диффузные изменения печени по типу гепатоза - опасное для жизни заболевание. При появлении первых его симптомов необходимо обращаться к врачу.

жировой гепатоз код по мкб

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Жировой гепатоз заданный автором Sergey senatorov лучший ответ это Серьёзна.. У свекрови была

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением. Этиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.) . Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) , токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактер-ны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов) .

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз. Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т. д.) , признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (дог/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.) . Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

также подойдёт фосфоглив в капсулах, клетки печени замещаются жировой тканью, печень увеличивается в размерах

это печень в прослойках жира, я употребляла "Эсенциале форте"

K70-K77 Болезни печени. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K70-K77 Болезни печени

синдром Рейе (G93.7)

вирусный гепaтит (B15-B19)

K70 Алкогольная болезнь печени

K71 Токсическое поражение печени

синдром Бaддa-Киaри (I82.0)

«Чистый» холестaз K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита

жёлтaя aтрофия или дистрофия печени

печёночнaя недостаточность, осложняющaя:

aборт, внемaточную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
беременность, роды и послеродовой период (O26.6)

желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)

вирусный гепaтит (B15-B19)

в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)

K74 Фиброз и цирроз печени

кaрдиaльный склероз печени (K76.1)

цирроз печени:

aлкогольный (K70.3)
врождённый (P78.3)

с токсическим порaжением печени (K71.7-) K74.0 Фиброз печени

острый или подострый
- БДУ (B17.9)
- не вирусный (K72.0)
вирусный гепaтит (B15-B19)

токсическое порaжение печени (K71.1)

холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)

пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1) K75.1 Флебит воротной вены Пилефлебит Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)

aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)

кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)

тромбоз печёночной вены (I82.0)

тромбоз воротной вены (I81.-)

токсическое порaжение печени (K71.-)

Очaговaя узелковaя гиперплазия печени

Гепaтоптоз K76.9 Болезнь печени неуточнённая

Портальнaя гипертензия при шистосомозе B65.- †)

Порaжение печени при сифилисе (A52.7 †) K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках Грaнулемы печени при:

бериллиозе (J63.2 †)
сaркоидозе (D86.8 †)

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. Перевод на русский язык ряда медицинских терминов в настоящей статье может отличаться от перевода в утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте.

3. БДУ - без дополнительных уточнений.

4. НКДР - не классифицированные в других рубриках.

5. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

6. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Жировой гепатоз

Описание болезни

Жировой гепатоз – это накопление жира в печеночных клетках, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (токсические воздействия).

Причины

Основными причинами жирового гепатоза являются:

злоупотребление алкоголем,
сахарный диабет в сочетании с ожирением,
ожирение,
синдром Кушинга,
микседема,
несбалансированное питание (белковая недостаточность),
хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания,
воздействие токсических веществ.

Симптомы

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.

Диагностика

Заподозрить жировую дистрофию врач –терапевт может уже при клиническом осмотре по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят КТ, МРТ, биопсию печени.

Лечение

Традиционная медицина всего мира, при лечении жирового гепатоза, гепатомегалии и цирроза печени, предлагает лекарственную, заместительную и посиндромную терапию, которая может незначительно улучшить самочувствие больного, но неотвратимо ведет к прогрессии заболеваний, так как любое присутствие химических веществ в крови человека пагубным образом сказывается на измененной печени.

Однако правильное питание, отказ от алкоголя, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния.

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фиброз печени

К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:

1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Резкое снижение массы тела;

Хроническая белково-энергетическая недостаточность.

Алкогольный жировой гепатоз

Жировой гепатоз встречается у 60-75% больных хроническим алкоголизмом.

Код по МКБ-10

Причины жирового гепатоза

Механизм развития алкогольного жирового гепатоза заключатся в следующем:

метаболизм этанола идет с использованием больших количеств NAD, это же соединение необходимо и для конечного этапа окисления жирных кислот; вследствие дефицита NAD этот процесс нарушается, и происходит накопление жирных кислот в печени с трансформацией их в нейтральные жиры (триглицериды);
этанол способствует выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо, увеличивают количество жирных кислот, поступающих в печень;
этанол нарушает утилизацию свободных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью.

Симптомы и диагностика жирового гепатоза

Характерные клинико-лабораторные особенности алкогольного жирового гепатоза:

больные жалуются на чувство тяжести и распирания, боли в области правого подреберья и эпигастрии; непереносимость жирной пищи; общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность; вздутие живота; у 50% больных субъективные проявления отсутствуют;
ведущий клинический признак - гепатомегалия; печень умеренно увеличена, консистенция ее плотно-эластичная или тестоватая, край закруглен; пальпация может быть умеренно болезненной;
функциональные пробы печени мало изменены, приблизительно у 20-30% больных наблюдается умеренное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, небольшое повышение содержания в крови билирубина и у-глютамилтранспептидазы; возможно повышение в крови уровня триглицеридов, свободных жирных кислот, липопротеинов;
УЗИ печени выявляет следующие характерные признаки: увеличение печени, равномерное повышение эхогенности, нечеткость контура печени, однородность структуры (структура более нежная, состоит из множества мелких одинаковых точек, как бы посыпана «манной крупой». Однако по мнению А. Ф. Блюгера (1984), возможно и выявление акустической неоднородности печени в связи с возможным наличием в ее ткани участков уплотнения различной величины и формы;
радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени;
пункционная биопсия печени имеет решающее значение в постановке диагноза жирового гепатоза. Диагноз является достоверным, когда не менее 50% гепатоцитов содержат жировые капли, которые оттесняют ядро и органеллы гепатоцита на периферию. Эти изменения наиболее выражены в центролобулярной зоне;
при воздержании от приема алкоголя жировой гепатоз претерпевает полное обратное развитие.

Особой и редкой формой жирового гепатоза при хроническом алкоголизме является синдром Циве (Zieve). Он характеризуется тем, что резко выраженная жировая дистрофия печени сопровождается гипербилирубинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, гемолитической анемией. Гемолиз эритроцитов обусловлен снижением содержания в сыворотке крови и эритроцитах витамина Е - мощного антиоксидантного фактора. Снижение антиоксидантной активности способствует резкому активированию свободнорадикального окисления липидов и гемолизу эритроцитов.

Клинически синдром Циве протекает как острый алкогольный гепатит с выраженной желтухой, болями в области печени, значительным повышение температуры тела, синдромом холестаза.

А. Ф. Блюгер и И. Н. Новицкий (1984) сообщают об особой форме алкогольного жирового гепатоза - «массивном ожирении печени». Эта форма характеризуется выраженной гепатомегалией, яркой печеночно-клеточной недостаточностью, холестазом. Возможен даже летальный исход.

При постановке диагноза алкогольной жировой дистрофии печени следует помнить, что жирсвой гепатоз развивается также при ожирении, сахарном диабете, белковой недостаточности, лекарственных поражениях печени.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени

Основная причина появления жирового гепатоза печени - это нарушенние в работе обменных процессов. При активации заболевания происходит замена здоровых клеток печени на жировую ткань. Болезнь может носить воспалительный или же невоспалительный характер, но в любом случае недуг при проявлении первопричин необходимо подвергать соответствующему излечению.

Лечение жирового гепатоза печени лекарствами

При диагностировании жирового гепатоза пациенту необходимо начать своевременное лечение медикаментозными препаратами, которые выписываются доктором в каждом случае только индивидуально.

Существует общая основа терапии, которая направлена на устранение первопричин появившейся болезни, а также на устранение факторов, спровоцировавших проявление жирового гепатоза печени. Обязательно назначается терапия, направленная на нормализацию метаболистических внутренних процессов, а также и на восстановление функций внутреннего органа. Пациенту обязательно требуется проведение интоксикационной терапии, направленной на очищение печени от вредных ядохимикатов и опасных веществ.

Какие же препараты показаны больным жировым гепатозом печени?

Группа медикаментозных препаратов, которая направлена на защиту и восстановление основных функций печени, - Фосфоглив, Эссенциале;
Сульфоаминокислоты, стабилизирующие внутренние процессы, - Метионин, Дибикор;
Фитопрепараты - Карсил, Лив 52.

Самое эффективное средство для лечения жирового гепатоза

Любое, даже самое эффективное лекарство от неприятного жирового гепатоза, назначается пациентам только в индивидуальном порядке. Но важно помнить, что качественное излечение подобного недуга невозможно без выполнения важных условий, которые касаются всех больных указанным заболеванием:

полное устранение из повседневной жизни всех факторов, которые спровоцировали болезнь на активность;
тщательная коррекция привычного питания, а также придерживание только здорового образа повседневной жизни;
прием назначенных медикаментозных препаратов, которые активно направлены на нормализацию метаболизма, а также защиту и очищению печени от вредоносных факторов.

Метформин при жировом гепатозе печени

При жировом гепатозе печени, который не спровоцирован фактором злоупотребления спиртосодержащими жидкостями, нередко назначается пациентам Метформин. Данный медикаментозный препарат действует как нормализатор обменных процессов и защитник внутреннего органа от негативных вредоносных факторов.

Наряду с Метформином пациентам могут быть назначены такие медикаменты, как Пиоглитазон или же Розиглитазон.

Можно ли вылечить жировой гепатоз печени полностью?

Большинство больных уверены, что жировой гепатоз не подвергается полноценному излечению. Но подобное мнение является глубоко ошибочным. Указанный процесс в печени является обратимым. А при назначении правильного курса лечения от жирового гепатоза можно избавиться навсегда.

Большую роль здесь играет и дальнейшая жизнедеятельность человека, исцелившегося от основного заболевания. Последнему необходимо регулярно наблюдаться у лечащего доктора, а также придерживаться регулярного исполнения правил здорового и полезного питания.

Жировой гепатоз - код по мкб 10

По Международной классификации заболеваний жировой гепатоз печени (жировая дегенерация печени) классифицируется под кодом 76.0.

Все фото взяты со свободного источника Яндекс Картинки

Главная » Дерматология » Неалкогольный стеатогепатит мкб. Что такое стеатоз? Виды и типы